Группа биологов из университета Нью-Йорка и Гарвардского университета выяснила детали механизма, обеспечивающего защиту клеток от стресса. Результаты проведённого исследования могут помочь расширить представления о развитии опухолей и нейродегенеративных заболеваний, таких как болезнь Паркинсона и Альцгеймера. Как было установлено, неспособность клеток отвечать на стресс – основная причина развития данных заболеваний.
«Полученные нами результаты указывают на ранее неизвестную роль хорошо изученной модификации белка, имеющую место при защите клеток. Такие модификации могут менять структуру белковой молекулы или передавать сигналы в клетку. Мы обнаружили, что необычный тип данной модификации может помочь стимулировать синтез белка, принципиально важный клеточный процесс, в ответ на влияние неблагоприятного фактора. Поддержание повышенного уровня белкового синтеза – ключевое условие для выживания клетки», – объясняет Кристин Вогел (Christine Vogel, доцент биологического факультета Нью-Йоркского университета, ведущий автор исследования).
Специалисты сосредоточились на изучении частного случая неблагоприятного влияния на клетку – оксидативного стресса. Он возникает, когда организм подвержен влиянию неблагоприятных условий, таких как курение сигарет, солнечная радиация, лучевая терапия. Под влиянием неблагоприятных условий происходит повреждение важных клеточных компонентов. В результате на клеточном уровне развивается сложный защитный ответ.
При противостоянии оксидативному стрессу повреждённые белки, не выполняющие свои функции должным образом, элиминируются с помощью системы деградации. Сигнал на элиминацию возникает, когда белковая молекула убиквитинируется. Хоть деградация белков в результате убиквитинированая хорошо изучена, другие функции убиквитиновой модификации не так хорошо ясны.
В рамках проведённого исследования учёные открыли новую функцию убиквитинирования, которая полностью отличается от той, что имеет место при деградации белков. Как оказалось, оно модифицирует и стабилизирует работу рибосом – органелл, обеспечивающих синтез белков. Учёные сфокусировались на работе отдельной убиквитиновой цепи под названием К63. Её функция менее известна по сравнению с функциями убиквитиновой цепи, вовлечённой в процесс деградации. В качестве модельного организма использовались дрожжи. Не менее важно отметить тот факт, что, как выяснилось, обнаруженный механизм протекает в нейронах мышей: это говорит о возможном его распространении в организме млекопитающих, в том числе и человека. Чтобы подтвердить выявленные факты, учёные блокировали синтез убиквитиновых цепей К63. В результате, без К63, в клетках выявлялся острый дефицит продукции белка, что делало их крайне чувствительными к стрессу.
По мнению учёных, выявленные данные могут помочь расширить представления о природе развития нейродегенеративных заболеваний. Вероятно, это, в обозримом будущем, даже позволит создать некие новые эффективные лекарства.
Более подробное описание результатов проведённого исследования можно найти на страницах журнала Nature Structural & Molecular Biology.
You are visitor 01402503 — GeezerVison does not store the pages you look up. Best viewed with Netscape Navigator 4.7 or Internet Explorer 6 at 800×600. No cookies required.
